Bei der Osteonekrose handelt es sich um den "Untergang" von Knochen und Knochenmark. Die Ursachen dafür sind vielfältig, wobei eine Störung der Mikro- und Makrozirkulation des Knochens zu dessen Absterben führt.

Man kann traumatische, atraumatische und avaskuläre Knochennekrosen, in Abhängigkeit von der Pathogenese, unterscheiden.

Eine komplette Ischämie von mindestens 2 Stunden Dauer ist die Voraussetzung für den irreversiblen Untergang von Osteozyten. Die gemeinsame Endstrecke in der frühen Pathogenese ist die intravaskuläre Koagulation. Die Ursachen der Ischämie können extra- oder intraossär gelegen sein, und es können die arteriellen und venösen Schenkel der Zirkulation betroffen sein.
Eine gute Prognose haben die avaskulären Knochennekrosen des Kindes- und Jugendalters, wobei die unterschiedlichen Lokalisationen der Läsionen mit bestimmten Prädilektionsaltern assoziiert sind.
Traumatische Knochennekrosen betreffen vornehmlich Knochen, die eine geringe Zahl von Gefäßforamina aufweisen, wie z.B. Talus, Os lunatum, Hüfkopf. Zu Beginn steht eine Luxation oder Fraktur, die zu einer Zerreißung der versorgenden Arterie führt.
Unter der Gruppe der atraumatischen Knochennekrosen findet sich meist eine multifaktorielle Genese, wobei der genaue Mechanismus und der Ort des Gefäßschadens häufig unbekannt sind. Assoziierte Faktoren sind - unter anderem - Alkoholabusus, Chemotherapie, rheumatoide Arthritis, Gerinnungsstörungen, Gicht, Hypercortisolismus, Steroidtherapie, Lebererkrankungen, SLE, Bestrahlungen, Schwangerschaft.

Die Symptomatik der Knochennekrose ist stadienabhängig, wobei 4 Stadien unterschieden werden:
Zellnekrose - Reparation - Kollaps - Arthrose
Klinisch stehen Schmerzen im Vordergrund. Im Endstadium findet sich eine sekundäre Arthrosen mit entsprechender Klinik.

Sämtliche Laboruntersuchungen sind unauffällig.

Die sensitivste Untersuchungsmethode ist die Magnetresonanz-Tomographie. Im Stadium der Zellnekrose findet man ein Knochenmarksödem. Mit Einsetzen der Reparatur kommt es zum Auftreten einer klaren Demarkationslinie am Rand der Nekrose, die sich in T2-gewichteten Aufnahmen als "double-line-sign" darstellt, welches pathognomisch für die Osteonekrose ist. Durch Stufenbildung und Konturdeformierung ist das Kollapsstadium gekennzeichnet. Das Endstadium ist die Arthrose.
In der Szintigraphie findet man initial, im präklinischen Stadium, eine reduzierte Traceranreicherung, die von der erhöhten Anreicherung gefolgt wird; eine Differenzierung zwischen den 4 folgenden Stadien ist nicht möglich.
Das Röntgen der betroffenen Region ist in den Frühstadien unauffällig, erst im Stadium II kann eine Osteopenie richtungweisend werden. Mit Eintreten der Konturveränderungen ab Stadium III finden sich dann nativ-röntgenologische Auffälligkeiten.

Konservative Maßnahmen sind eine Entlastung des betroffenen Skelettabschnittes, um eine Ausdehnung der Nekrose und den Kollaps zu vermeiden. Iloprost, in systemischer Applikationsform, wird mittlerweile erfolgreich in den Frühstadien, bei Vorliegen eines Knochenmarködems, angewandt.
Sonst kommen vornehmlich chirurgische Maßnahmen zur Anwendung. Eine operative Ausräumung des Nekroseareals mit anschließender Auffüllung mit autologen Spongiosatransplantat erwies sich als nicht sehr erfolgreich und wird kaum noch durchgeführt. Unter "core decompression" versteht man eine Anbohrung des betroffenen Knochens, wodurch der venöse Abstrom verbessert und ein Rückgang des ÷dems ermöglicht wird. In den Frühstadien kann damit häufig eine umgehende Schmerzlinderung erreicht werden. Bei Auftreten einer Sekundärarthrosen kommen Alloarthroplastiken zum Einsatz.
Zur Kontrolle der Schmerzen kommen vor allem Analgetika, aber auch NSAR in Frage.