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Osteoporose

Die Osteoporose ist eine qualitative Störung der Knochenstruktur, verbunden mit einem quantitativen Verlust an Knochenmasse, die gekennzeichnet ist durch eine Rarefizierung der Spongiosastrukturen mit dünnen bzw. perforierten Knochenbälkchen und -platten.
Man unterscheidet nach der Pathogenese:
primäre Osteoporose -
keinerlei Risikofaktoren = idiopathisch
mit Risikofaktoren (potentiell pathogenetische RF)
postmenopausal
senil
sekundäre Osteoporose -
monoätiologisch (einzelne Erkrankung oder einzelner Risikofaktor als Ursache)
polyätiologisch
Mittlerweile wird die Osteoporose zu den bedeutendsten Volkskrankheiten gezählt - bedingt durch eine signifikante Korrelation mit der steigenden Lebenserwartung der Bevölkerung. Das Alter per se gilt als wichtigster Risikofaktor. Die häufigste Form ist die postmenopausale Osteoporose bei Frauen. Insgesamt beträgt der Anteil der Frauen an allen Osteoporose-Patienten 85-90%.
Die Liste der Risikofaktoren ist lang: mangelnde Bewegung, Ernährung, Genussmittel, Genetik, endokrine Erkrankungen, Medikamente, gastroenterologische Erkrankungen. Das Alter per se ist ein ganz entscheidender und unabhängig von den anderen stehender Risikofaktor. Einerseits findet man eine generelle Involution, die zu einem progredienten Funktionsverlust des Zellstoffwechsels in multiplen Organen führt. Andererseits bestehen zahlreiche endokrinologisch-metabolische Folge- und Wechselbeziehungen, wobei im Alter eine zunehmend ungenügende Versorgung mit Calcium und Vitamin D von eminenter Bedeutung zu sein scheint. Die Folge davon ist ein seniler, sekundärer Hyperparathyreoidismus.
Es kommt zu atraumatischen bzw. minimal-traumatischen Frakturen der Wirbelkörper und der nicht-axialen Knochen sowie zu Veränderungen des Habitus.
Unklar ist, ob eine Osteoporose per se, also ohne Vorliegen von Knochenfrakturen, Schmerzen verursachen kann. Ursächlich könnten Mikrofrakturen der Spongiosa und diskrete inzipiente Grund- und Deckplattenimpressionen dafür verantwortlich sein.
Bei Auftreten einer manifesten Osteoporose finden sich akute und chronische Schmerzzustände, wobei hier Weichteil- und artikuläre Schmerzen im Vordergrund stehen. Zusätzlich kommt es zu Veränderungen des Habitus sowie einer zunehmenden Einschränkung der Mobilität und der Aktivitäten des täglichen Lebens, was wiederum depressive Reaktionen zur Folge haben kann.
Der Osteoporose-Patient ist in der Regel schlank, mit einer niedrigen Fett- und Muskelmasse. Durch Frakturen der Wirbelkörper kommt es zu einer Abnahme der Körpergröße, zum Auftreten eines hyperkyphotischen Rundrückens mit schrägen Hautfalten in der Flankenregion, queren Hautfalten über dem Abdomen und einer Vorwölbung des Abdomens (typischer Habitus).
Typischerweise sind bei der Osteoporose die Parameter des Knochenstoffwechsels - also Calcium, Phosphat, alkalische Phosphatase, Calcitonin, Parathormon und Vitamin D im Serum, Calcium im Urin - innerhalb der Normalbereiche.
Es finden sich erhöhte Werte der Parameter des Kollagenstoffwechsels (Desoxypyridinolin und Kollagentelopeptide) in Serum und Urin.
Zum Ausschluss einer sekundären Osteoporose muss ein laborchemisches Screening durchgeführt werden - BSG, Blutbild, Calcium im Serum, Phosphat im Serum, alkalische Phosphatase, у-Glutamyltranspeptidase, Kreatinin, Calcium im Urin.
Der Standard der bildgebenden Verfahren ist die DEXA-Osteodensitometrie zur Quantifzierung der Knochendichte an Lendenwirbelsäule und/oder Schenkelhals. Dabei werden die Messungen als T-Score bzw. seltener Z-Score angegeben und es kann so eine Unterteilung in 4 Stadien erfolgen. Unter T-Score versteht man die Abweichung der Knochendichte bezogen auf die Spitzenknochenmasse junger gesunder Erwachsener; unter Z-Score versteht man die Abweichung der Knochendichte gegenüber einem altersbezogenen Normkollektiv.
0 - Osteopenie (präklinische Osteoporose); T-Score -1.0 bis -2.5 und keine Frakturen
1 - Osteoporose ohne Frakturen; T-Score < -2.5
2 - manifeste Osteoporose mit Frakturen von 1-3 Wirbelkörpern
3 - fortgeschrittene Osteoporose mit multiplen Wirbelkörper-Frakturen

Alternativ kommen die quantitative Computertomographie der Wirbelsäule sowie peripher am distalen Radius zur Anwendung.
Bei akuten sowie chronischen Schmerzzuständen kommt eine gezielte radiologische Exploration zum Einsatz, insbesondere auch zum Erfassen des Schweregrades einer manifesten Osteoporose.
Ursachen einer sekundären Osteoporose sind

1) Bewegung: geringe körperliche Aktivität, langfristige Bettruhe, Paraplegie, Hemiplegie, Raumfahrt
2) Ernährung: lebenslang geringe Calcium-Zufuhr, Phosphat-, Protein- und Faser-reiche Ernährung
3) Genussmittel-Konsum: chronischer hoher Alkoholkonsum, Zigaretten, Koffein
4) Genetik: weiße oder asiatische Rasse, familiäre Häufung, grazile Skelettanlage (Vitamin D-Rezeptor-Genotyp)
5) endokrine Erkrankungen: Hypogonadismus, Cushing-Syndrom, Hyperthyreoidismus, primärer Hyperparathyreoidismus, Hyperprolaktinämie, Akromegalie, idiopathische Hyperkalziurie, Diabetes mellitus
6) maligne Erkrankungen: Plasmozytom, myelo- und lymphoproliferative Erkrankungen, diffuse skelettale Metastasierung
7) Medikamente: Glukokortikoide, Cyclosporin, Heparin, SD-Hormone, Laxanzien, Antikonvulsiva, Lithium, GnRH-Analoga, Glutethimid
8) gastroenterologische Erkrankungen: St.p. Magenresektion, M. Crohn und Colitis ulcerosa, Pankreasinsuffizienz, Leberzirrhose
9) Erkrankungen des Kollagenstoffwechsels: Osteogenesis imperfecta, Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom
10) sonstige Erkrankungen: Niereninsuffizienz, Asthma bronchiale, Rheumatoide Arthritis, Spondylarthropathien, und andere entzündlich-rheumatische Systemerkrankungen

An 1.Stelle steht die Prävention einer Osteoporose, und damit das Vermeiden von Risikofaktoren bzw. die adäquate Therapie von Erkrankungen, die mit einem erhöhten Osteoporose-Risiko verbunden sind.
Die Ziele der Therapie sind einerseits das Vermeiden eines weiteren Verlustes an Knochenmasse und eine Vermehrung an Knochenmasse, sowie andererseits das Vermeiden von Frakturen, weil dies die hauptsächlichen Faktoren der erhöhten Morbidität sind. Demnach können 4 Säulen der Therapie unterschieden werden:

1. die Schmerzbekämpfung

2. Allgemeinmaßnahmen (insbesondere Patientenschulung, Mobilisierung und Krankengymnastik)

3. die Gabe von Calcium und Vitamin D (als Basis jeder weiteren Maßnahme und bereits bei Osteopenie indiziert)

4. die Beeinflussung des Knochenumbaus.


Zur Stimulierung des Knochenumbaus von einer hauptsächlich katabolen zu einer vorwiegend anabolen Situation kommen verschiedene Substanzen zum Einsatz. Antiresorptiv wirkend sind die Bisphosphonate und Calcitonine, während mit Parathormon die einzige osteoanabole Substanz zur Verfügung steht. Auch Östrogen-Präparate sowie Raloxifen zeigen eine antiresorptive Wirkung, sind aber aufgrund mittlerweile vorliegender Langzeitdaten nur noch bei Vorliegen zusätzlicher Indikationen, über die Osteoporose hinaus, indiziert. Durch die Therapie mit Natriumfluorid konnte zwar eine signifikante Zunahme an Knochenmasse erreicht werden, jedoch korreliert dieser Gewinn nicht mit einer Reduktion der Frakturrate, so dass dafür eigentlich keine Indikation besteht.
Die Therapie der sekundären Formen orientiert sich an der zugrunde liegenden Störung des Knochenstoffwechsels.