Es handelt sich hierbei um einen Symptomenkomplex mit stärksten Schmerzen, Schwellung und Rötung, neurovaskulären Durchblutungsstörungen und schweren trophischen Veränderungen. In ca. 50% der Fälle findet sich ein lokales Trauma in der Anamnese.
Klinisch und bestätigt durch histologische Untersuchungen verläuft die Algodystrophie in 3 Stadien. Die Prognose ist insgesamt günstig, wobei eine frühzeitige Diagnose Voraussetzung ist.
Als M. Sudeck bezeichnet man das Vollbild der posttraumatischen Reflexdystrophie.

Epidemiologische Daten sind - aufgrund der verschiedenen Diagnose-Kriterien - nur spärlich vorhanden. Es gibt keinerlei geographische Unterschiede. Ein Manifestationsgipfel besteht zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr, wobei nach einzelnen Quellen das weibliche Geschlecht eher zu dominieren scheint.

Eine zentrale Rolle in der Pathogenese könnte einer "Entgleisung" der neurovaskulär-vegetativen Durchblutungsreaktion zukommen. Es findet sich eine erhöhte Gefäßpermeabilität in der arteriellen und venösen Blutstrombahn - mit einer konsekutiv auftretenden Knochenmarkshyperämie. Die Folge davon ist eine unkontrollierte Aktivität der Knochenzellen, vornehmlich der Osteoklasten. Zusätzlich kommt es durch spinale und zentrale Zentren zu einer Verstärkung der Schmerzen und damit der vasomotorischen Aktivität.
ƒtiologische Faktoren sind lokale Traumen, chirurgische Eingriffe, Immobilisation, nicht-traumatische Erkrankungen des Bewegungsapparates, Erkrankungen des zentralen und peripheren Nervensystems, kardiovaskuläre Erkrankungen, endokrine Störungen, verschiedene Medikamente, Schwangerschaft und Stress, wobei in 1/3 bis Ω der Fälle keine Ursache gefunden werden kann.

Stadium I
Innerhalb von wenigen Tagen nach einem möglichen ätiologischen Ereignis kommt es zu einer - innerhalb von 12-48 Stunden progredienten - sehr schmerzhaften Entzündung des befallenen Extremitätenabschnittes mit Rötung, ‹berwärmung und ödematöser Schwellung. Zeitgleich entwickelt sich ein gesteigertes Schmerzempfinden. Sowohl aktive als auch passive Bewegungen des betroffenen Abschnittes lösen massive Schmerzen aus.

Stadium II
Infolge der einsetzenden Hypämie kommt es zu einer allgemeinen Dystrophie. Klinisch findet sich eine kalte, zyanotische Haut mit trophischen Störungen der Hautanhangsgebilde. Durch zunehmende Muskelatrophie mit Tendenz zu Flexionskontrakturen kommt es zu einer Einschränkung der Gelenksbeweglichkeit mit progredienter Verdickung der Gelenkskapsel und damit Fixierung der Bewegungseinschränkung.

Stadium III
3-6 Monate später ist das Vollbild der trophischen Störungen eingetreten - mit harter Kontraktur der Haut, der geschrumpften Gelenkskapsel, der Sehnen und Muskeln. Die Durchblutung ist wieder normal.

Normalerweise zeigen die Laboruntersuchungen keine Besonderheiten.

Die Röntgenuntersuchungen der betroffenen Extremitätenabschnitte zeigen Auffälligkeiten in Abhängigkeit von dem klinischen Stadium.
- Im Stadium I besteht eine diffuse, teils fleckige Osteoporose.
- Im Stadium II findet man fleckige Entkalkungen mit Schwund der Grenzlamellen und gelegentlich Usuren-ähnlichen Erosionen.
- Das Stadium III ist gekennzeichnet durch eine diffuse Osteoporose mit "glasartig" wirkendem Knochen und eine auffallende Bälkchenvergröberung als Zeichen des Reparationsprozesses.
Die Skelettszintigraphie ist das wohl beste Instrument zum Sichern der Diagnose.
Im Stadium I zeigen sich eine Hyperämie und ein verstärkter initialer Nuklid-Einstrom; diese Zeichen der vermehrten Durchblutung gehen im Stadium II in eine allmähliche Hypämie über. Im Endstadium findet sich eine erniedrigte ossäre Nuklidanreicherung.
Die Magnetresonanz-Tomographie ist besonders in der Schwangerschaft sowie bei Befall des Hüftgelenkes von diagnostischer Bedeutung.
Mittels Thermographie lässt sich die Hyperämie als lokale Wärmeemission objektivieren.

Das differentialdiagnostische Spektrum ist breit.
So kommen entzündliche Affektionen wie Arthritiden, Osteomyelitiden und Kristallarthropathien in Frage. Aseptische Knochennekrosen und Stressfrakturen, primäre und sekundäre Knochentumoren, Weichteilinfektionen, Frakturen und lymphatische sowie venöse ÷deme können sich klinisch ebenfalls ähnlich manifestieren.

Im Stadium I ist Calcitonin (analgetisch, antiphlogistisch und antiosteolytisch) das Mittel der Wahl zur Schmerzlinderung. Bei Calcitonin-resistenten Fällen kommt die parenterale Applikation von Pamidronat in Frage. Auch Prostaglandin E1 wurde im Rahmen von klinischen Untersuchungen untersucht und zeigte einen positiven Effekt. Ergänzend kommen Analgetika und ev. auch NSAR in Frage.
Eine weitere Möglichkeit stellt die Sympathikusblockade dar.
Unterstützend werden in allen Stadien physikalisch-physiotherapeutische Maßnahmen angewendet. Im Stadium I sind dies Kryotherapie und eine kurzfristige Ruhigstellung, sowie später auch die vorsichtige manuelle Lymphdraianage. Im Stadium II sind es aktive Krankengymnastik, auch im Wasser, CO2- und Solebäder sowie vorsichtige Wärmebehandlungen. Die Wärmeapplikation ist dann die hauptsächliche Maßnahme im Stadium III, ergänzt durch aktive und passive Bewegungstherapie. Auch Ultraschall und Galvanische-Zellen-Bäder kommen unterstützend zum Einsatz.